Stroke - Cerebrovascular Accident (CVA) (several languages)
Acidente Vascular Cerebral (AVC)
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)
COMO SE RECONHECE UM AVC?
Os sintomas de um AVC aparecem repentinamente. Trate de detectar estes sintomas e esteja preparado para actuar com rapidez para ajudar-se a si ou alguma pessoa que encontre com:
- Falta de sensação ou debilidade repentina na cara, braço, ou perna, especialmente num lado do corpo.
- Confusão repentina, ou problema ao falar ou compreender o que se fala.
- Problema repentino em ver por um ou por ambos os olhos.
- Problema repentino ao caminhar, tonturas ou perda de equilíbrio ou de coordenação.
- Dor de cabeça aguda repentina sem causa conhecida.
Se suspeita que alguém que conhece está a sentir qualquer destes sintomas indicadores de um AVC, não espere.
CHAME IMEDIATAMENTE A EMERGÊNCIA MÉDICA
Existem terapias eficazes para tratar o AVC que devem ser administradas num hospital ou clínica, mas perdem sua eficácia se NÃO SE ADMINISTRAM NAS PRIMEIRAS 3 HORAS DEPOIS DE APARECEREM OS SINTOMAS DE UM AVC.
O QUE É UM AVC?
Um AVC ocorre quando o fornecimento de sangue a uma parte do cérebro se interrompe repentinamente ou quando um vaso sanguíneo no cérebro se rompe, derramando sangue nos espaços que rodeiam as células cerebrais. Da mesma forma que se diz que uma pessoa que sofre uma perda de fluxo sanguíneo ao coração tem um ataque cardíaco, pode dizer-se que uma pessoa com uma perda de fluxo sanguíneo ao cérebro ou uma hemorragia repentina no cérebro tem um "ataque cerebral" ou sofre um AVC. As células cerebrais ficam lesadas quando deixam de receber oxigénio e nutrientes do sangue ou quando são destruídas por uma hemorragia repentina no cérebro e ao seu redor.
Isquemia é o termo utilizado para descrever a perda de oxigénio e nutrientes nas células cerebrais quando não existe um fluxo adequado de sangue. A isquemia conduz finalmente a um enfarte, a morte de células cerebrais que com o tempo são substituídas por uma cavidade cheia de fluido no cérebro lesado.
Quando se interrompe o fluxo de sangue ao cérebro, algumas células cerebrais morrem imediatamente, enquanto outras permanecem sujeitas ao risco de morrer. Estas células lesadas constituem a penumbra isquémica e podem permanecer num estado de risco por várias horas
Com tratamento oportuno, estas células podem salvar-se. Ainda, quando um AVC ocorre nos lugares recônditos do cérebro, os sintomas do mesmo são fáceis de detectar. Entre estes figuram os seguintes: intumescimento ou debilidade repentina, especialmente num lado do corpo; confusão súbita ou problemas com a fala ou o entendimento; problemas imprevistos na vista em um ou ambos os olhos; problemas repentinos no andar, tonturas ou perda de equilíbrio ou coordenação; ou uma dor de cabeça aguda e inesperada sem causa conhecida.
Todos os sintomas do AVC aparecem repentinamente e, com frequência, há mais de um sintoma ao mesmo tempo. Portanto, o AVC pode usualmente distinguir-se de outras causas de tonturas ou dores de cabeça. Estes sintomas podem indicar que ocorreu um AVC e que se precisa imediatamente de atendimento médico.
TIPOS DE AVC
Há dois tipos de AVC:
- AVC isquémico: quando há um bloqueio de um vaso que fornece sangue ao cérebro, e
- AVC hemorrágico: quando ocorre uma hemorragia no cérebro e ao seu redor.
AVC ISQUÉMICO
Um AVC isquémico ocorre quando uma artéria que fornece sangue ao cérebro fica bloqueada, reduzindo repentinamente, ou interrompendo o fluxo de sangue e, com o tempo, ocasionando um enfarte no cérebro.
Aproximadamente 80% de todos os AVC`s são de tipo isquémico. Os coágulos de sangue são a causa mais comum de bloqueio arterial e de enfarte cerebral. O processo de coagulação é necessário e benéfico em todo o corpo pois, detém a hemorragia e permite consertar as áreas lesadas das artérias ou das veias.
No entanto, quando os coágulos de sangue se formam no lugar incorrecto dentro de uma artéria, ocasionam uma lesão devastadora ao interferir com o fluxo normal de sangue. Os problemas de coagulação tornam-se mais frequentes à medida que as pessoas avançam na idade.
Os coágulos de sangue podem ocasionar isquemia e enfarte de duas formas: Um coágulo que se forma numa parte do corpo fora do cérebro pode transferir-se através dos vasos sanguíneos e ficar prisioneiro numa artéria cerebral. Este coágulo livre denomina-se de embolo e com frequência forma-se no coração.
Um AVC ocasionado por um embolo denomina-se de AVC embólico.
A segunda classe de AVC isquémico, chamado de AVC trombótico, é ocasionada por uma trombose.
Uma trombose é a formação de um coágulo de sangue numa das artérias cerebrais que permanece fixo à parede arterial até que aumenta de tamanho o suficiente para bloquear o fluxo de sangue ao cérebro. Os AVC`s isquémicos também podem ser ocasionados por estenoses, ou estreitamento de uma artéria devido à acumulação de uma placa (uma mistura de substâncias gordurosas, incluindo o colesterol e outros lípidos) e de coágulos de sangue ao longo da parede arterial. A estenose pode ocorrer tanto nas artérias grandes como nas pequenas e, por tanto, chama-se doença dos vasos grandes ou doença de vasos pequenos, respectivamente.
Quando ocorre um AVC devido a uma doença de vasos pequenos, desenvolve-se um enfarte muito pequeno, chamados às vezes de enfarte lagunar, da palavra francesa "lacune" que significa "lagoa" ou "cavidade". A doença dos vasos sanguíneos mais comum que ocasiona estenoses é a arteriosclerose. Na arteriosclerose, depósitos da placa acumulam-se ao longo das paredes interiores das artérias grandes e médias, ocasionando um aumento na espessura, endurecimento e perda de elasticidade das paredes arteriais e uma redução no fluxo sanguíneo.
O sangue procedente das artérias cerebrais destruídas pode passar à substância do cérebro ou aos diferentes espaços que rodeiam o cérebro. Uma hemorragia intracerebral ocorre quando um vaso sanguíneo dentro do cérebro derrama sangue no próprio cérebro.
Hemorragia subaracnóide é a hemorragia sob as meninges ou membranas exteriores do cérebro ao espaço delgado cheio de fluido que rodeia o cérebro. O espaço subaracnóide separa a membrana aracnóide da membrana “pia mater” subjacente. Contém um líquido claro (fluido cérebro-espinal), bem como os vasos sanguíneos pequenos que fornecem sangue à superfície exterior do cérebro. Numa hemorragia subaracnóide, uma das pequenas artérias dentro do espaço subaracnóide rompe-se, inundando de sangue a área e contaminando o fluido cérebro-espinal. Uma vez que o fluido cérebro-espinal flui através do crânio, dentro dos espaços do cérebro, a hemorragia subaracnóide pode conduzir a um extenso dano em todo o cérebro. De facto, a hemorragia subaracnóide é o mais mortal de todos os AVC`s.
Um ataque isquémico transitório, chamado as vezes um "mini-avc" (conhecido em inglês como TIA), começa exactamente igual a um AVC mas depois é solucionado per si sem deixar sintomas ou deficits notáveis. A aparição de um ataque isquémico transitório é uma advertência de que a pessoa está submetida ao risco de sofrer um AVC mais grave e debilitante. Da cifra aproximada de 120.000 europeus que têm um ataque isquémico transitório cada ano, uma terceira parte, aproximadamente, sofrerá um AVC agudo em algum momento no futuro. A adição de outros factores de risco aumenta o risco da pessoa sofrer um AVC recorrente. A duração média de um ataque isquémico transitório é de uns poucos minutos. Em quase todos os ataques isquémicos transitórios, os sintomas desaparecem em cerca de 1 hora.
AVC RECORRENTE
O AVC recorrente é frequente e aproximadamente 25% das pessoas que se recuperam do primeiro AVC têm outro dentro de 5 anos. O AVC recorrente é um importante elemento que contribui para a incapacidade e morte. O risco de sofrer uma incapacidade severa ou morte por um AVC aumenta com cada AVC recorrente. O risco de sofrer um AVCr recorrente é maior, imediatamente depois de sofrer um destes episódios, e diminui com o decurso do tempo. Aproximadamente, 3% dos pacientes que sofrem um AVC terão outro AVC nos 30 dias a seguir ao primeiro. Uma terça parte dos AVC`s recorrentes ocorrerá dentro dos primeiros 2 anos após ocorrer o primeiro AVC.
DETERMINAÇÃO DA CAUSA DO AVC
Os médicos cardiologistas e neurologistas têm várias técnicas de diagnóstico e instrumentos ou equipamentos de imagem para ajudar a diagnosticar a causa de um AVC com rapidez e exactidão. O primeiro passo no diagnóstico é um breve exame neurológico. Quando um paciente chega a um hospital ou clínica apresentando sintomas de um possível AVC, um profissional da saúde, usualmente um médico ou uma enfermeira, perguntará ao paciente ou a um acompanhante o que ocorreu, o que observou, e quando começaram os sintomas. Geralmente, realizarão provas de sangue, um electrocardiograma e explorações de tomografia computadorizadas (CT). Uma prova que ajuda aos médicos a julgar a gravidade de um acidente cerebrovascular é a Escala de Acidente Cerebrovascular de NIH Normalizada. Os profissionais da saúde utilizam a dita escala para medir os deficits neurológicos do paciente pedindo-lhe que responda a perguntas e realize várias provas físicas e mentais. Outras escalas incluem a Escala de Coma de Glasgow, Escala de Hunt e Hess, Escala de Rankin Modificada e o Índice de Barthel.
IMAGENS PARA O DIAGNOSTICO DE UM AVC AGUDO
Os médicos usam diferentes técnicas de diagnóstico de imagem para avaliar os pacientes que apresentam sintomas de AVC. O procedimento de imagens mais amplamente utilizado é o da exploração por tomografia computadorizada (CT). Conhecida também como exploração CAT ou tomografia axial computadorizada, que cria uma série de imagens transversais da cabeça e do cérebro e que está imediatamente disponível a toda hora na maioria dos hospitais e clínicas principais e a que produz imagens com rapidez, a tomografia computadorizada é a técnica preferida para fazer o diagnóstico de um AVC agudo. A tomografia computadorizada também tem benefícios únicos em termos de diagnóstico. Descarta rapidamente uma hemorragia, pode mostrar ocasionalmente um tumor que pudesse apresentar sintomas similares a um AVC ou pode inclusive apresentar evidência de um enfarte precoce. Os enfartes aparecem geralmente numa exploração de tomografia computadorizada 6 a 8 horas depois da aparição dos sintomas do AVC.
Se o AVC é ocasionado por uma hemorragia, uma tomografia computadorizada pode mostrar provas de hemorragia no cérebro quase imediatamente depois de que aparecem os sintomas do AVC. A hemorragia é a razão principal para evitar certos tratamentos a base de medicamentos, tais como a terapia trombolítica, o único tratamento comprovado para os AVC isquémicos agudos
ATENÇÃO:
A terapia trombolítica não pode utilizar-se até que o médico cardiologista possa diagnosticar com segurança que o paciente sofreu um AVC isquémico devido ao facto de que este tratamento pode aumentar a hemorragia e pode piorar um AVC hemorrágico.
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
O estudo de imagens de ressonância magnética funcional utiliza um íman para recolher sinais procedentes do sangue oxigenado e pode mostrar a actividade cerebral mediante aumentos no fluxo de sangue local. O ultra-som Doppler Duplex e a arteriografia são duas técnicas de imagens de diagnóstico utilizadas para decidir se uma pessoa beneficiaria de um procedimento cirúrgico chamado endarterectomía carótida.
Esta cirurgia utiliza-se para eliminar depósitos gordurosos das artérias carótidas e pode ajudar a evitar um AVC.
O ultra-som Doppler é uma prova não invasiva, que não produz dor, em que se enviam ao pescoço ondas sonoras acima da gama que permite escutar o ouvido humano. Os ecos do sangue em movimento e do tecido na artéria podem converter-se numa imagem. O ultra-som é rápido, sem dor, livre de risco e relativamente pouco custoso em comparação com a angiografia de ressonância magnética e a arteriografia. Mas o ultra-som não se considera tão exacto como a arteriografia. A arteriografia é uma radiografia da artéria carótida tomada quando se injecta na artéria, uma tinta (prefiro usar esse nome que contraste para compreensão) especial.
O procedimento tem o seu próprio risco ainda que pequeno, que é o de ocasionar um AVC (CUIDADO DE NOVO NESTE PONTO) e é custoso de realizar. Os benefícios da arteriografia em comparação às técnicas de ressonância magnética e ao ultra-som são os de que é muito confiável e ainda continua a ser a melhor forma de medir a estenose das artérias carótidas. Mesmo assim, estão-se a fazer avanços significativos cada dia relacionados com as técnicas de imagens não invasivas, tais como as imagens de ressonância magnética funcional.
Não é possível ao cirurgião cardiovascular ou ao neurocirurgião dizer só pela descrição de certos sintomas ou de lesões produzidas se tratou de um AVC ou outro tipo de doença coronária, ainda que haja sintomas e lesões comuns. Sem conhecimento do processo clínico que deve ser exaustivo e confidencial. Fala-se no processo clínico que o paciente ou a família sabe por sintomas, revelações do médico assistente e terapias usadas sendo possível chegar a um resultado que se aproxime da realidade
Determinadas circunstâncias da vida da mulher que podem causar um AVC, que são a gravidez, o parto e a menopausa. Este tema sobre o AVC é muito pouco tratado, e tem algumas situações que são novas, e que não fazemos “o disclose” para não criar no paciente e família a chamada psicologia do pânico. Dos 100% dos pacientes que sofrem de AVC, apenas menos de 3% no mundo têm o tratamento correcto por falta de recursos médicos, equipamentos e meios financeiros.
Outra técnica de diagnóstico de imagens utilizada nos pacientes que apresentam sintomas de AVC é a exploração de imagens de ressonância magnética IMR. O estudo de imagens de ressonância magnética utiliza campos magnéticos para detectar mudanças subtis no conteúdo do tecido cerebral. Um efeito do AVC é o aumento no conteúdo de água nas células do tecido cerebral, chamada de edema citotóxico. As imagens de ressonância magnética podem detectar o edema poucas horas depois da aparição do AVC.
O benefício do estudo utilizando imagens de ressonância magnética em comparação às imagens de tomografia computadorizada é o de que as imagens de ressonância magnética podem detectar melhor os pequenos enfartes imediatamente depois da aparição do AVC.
Lamentavelmente, nem todos os hospitais ou clínicas, têm acesso a uma equipe de alta qualidade em diagnóstico de imagens de ressonância magnética e o procedimento consome tempo e é custoso. Também não é este estudo exacto para determinar se o paciente está a sofrer uma hemorragia. Finalmente, devido ao facto de o estudo de imagens de ressonância magnética levar mais tempo a realizar que a tomografia computadorizada, não deveria utilizar-se se atrasa o tratamento.
CHAMA-SE A ATENÇÃO DOS ERROS COMETIDOS NA ESCOLHA MUITAS VEZES EM FUNÇÃO DO CUSTO
Outros tipos de explorações de imagens de ressonância magnética, utilizadas com frequência para diagnosticar a doença cérebro vascular e prognosticar o risco de AVC, são a angiografia de ressonância magnética (ARM) e as imagens de ressonância magnética funcional (IRMf). Os cirurgiões cardiovasculares e neurocirurgiões utilizam a angiografia de ressonância magnética para detectar a estenose ou bloqueio das artérias cerebrais dentro do crânio, traçando um mapa do sangue que flui ao cérebro.
(47) Stroke
Subarachnoid haemorrhage
(SAH)
Definition
Subarachnoid haemorrhage is bleeding into the subarachnoid space around the brain. Trauma is the most common cause of SAH. We will not discuss traumatic SAH in this chapter. We will discuss spontaneous SAH, 80% of which are due to intracranial saccular aneurysms.
Epidemiology
. 3% of all strokes but 5% of stroke deaths.
. Incidence 6–15 per 100 000 person-years in the USA, with higher risk among African-Americans. Worldwide, higher incidence reported in Japan and Scandinavia.
. Females have the higher incidence (60% of patients are female).
. Risk factors: tobacco use, oral contraceptives, alcohol, and stimulants.
. Other disease associated with aneurysms: polycystic kidney disease, Marfan’s syndrome, Ehlers-Danlos syndrome, coarctation of the aorta, fibromuscular dysplasia.
. Location: 30% anterior communicating, 25% posterior communicating, 20% MCAs, 10% basilar, 5% vertebral, and 25% have multiple aneurysms.
Presentation
. ‘‘The worst headache of my life’’.
. ‘‘Thunder-clap a headache’’.
. A headache is sometimes associated with focal neurologic symptoms.
Diagnosis
As this condition is potentially life-threatening, diagnostic evaluation should be done emergently.
DIAGNOSIS OF SUBARACHNOID HEMORRHAGE
. CT of the head without contrast.
If head CT is normal, but you have a high clinical suspicion for SAH, you must do a lumbar puncture, because CT can miss small or subtle SAHs, especially if more than 72 hours have passed since the ictus.
. Lumbar puncture.
Don’t forget to personally examine the fluid for xanthochromia.
Compare the colour to the water. Measure red blood cells in the first and last tube collected. Also, it is often helpful to personally deliver the tubes of CSF to the lab to make sure that they are processed quickly.
DIAGNOSIS OF INTRACRANIAL ANEURYSMS
. Digital subtraction angiography (DSA): the gold standard.
. CT angiography: quite good, but depends on CT equipment.
Difficult to see aneurysms near bones.
. MRA: fair test for screening for unruptured aneurysms>5mm.
CAUSES OF SAH OTHER THAN AN INTRACRANIAL ANEURYSM
. Perimesencephalic SAH: blood limited to anterior to midbrain (or pons). The angiogram is normal. The cause of bleed is unknown (venous?). It carries a good prognosis and benign course.
. Arteriovenous malformation (AVM): it classically causes intraparenchymal haemorrhage, but it can lead to SAH. DSA will help in diagnosis.
. Arterial dissection (vertebral artery usually): arterial dissection that extends from the extracranial to the intracranial portion of an artery or is limited to the intracranial artery can lead to SAH. This can occur spontaneously or post-traumatic. DSA and MRI can be helpful in visualizing the abnormality.
. Arteriovenous fistula: can be seen only with careful DSA.
. Pituitary apoplexy: MRI is helpful in making the diagnosis.
. Cocaine: can lead to SAH, ICH, or cerebral ischemia.
. Trauma: detailed history or external head examination may suggest trauma as the primary cause.
. Vasculitis: difficult to diagnose, since DSA is neither sensitive nor specific and brain biopsy is specific but insensitive Ruptured aneurysms: management
GOALS
. Prevention of rebleeding.
. Treatment of an aneurysm itself: clip or coil.
. Prevention and treatment of complications: hydrocephalus, seizure, vasospasm, hyponatremia, infections, and DVTs.
. Rehabilitation.
PREVENTION OF REBLEEDING
Rebleeding is maximal in the first 24 hours after SAH (4%). It carries a high mortality.
The following measures are often performed, but without much evidence:
. Blood pressure control may be important before definitive treatment to reduce rebleeding.
. Bed rest in ICU with monitoring.
. Anti-fibrinolytic drugs (epsilon amino caproic acid, tanxemic acid) reduce rebleeding but promote ischemic complications.
Consequently, these drugs are rarely used.
TREATMENT OF AN ANEURYSM I T S E L F
It should be done as early as possible, especially in patients with mild to moderate clinical deficits, since the goal is to prevent rebleeding.
Surgical clipping
Craniotomy and placement of metal clip take an aneurysm out of the arterial circulation.
. It is believed to be the best way to prevent aneurismal bleeding long-term.
. But it carries morbidity, and some aneurysms are not amenable to clipping due to location, shape, etc.
Endovascular Coiling
Coiling has become the alternative treatment. When you fill an aneurysm with coils, it thromboses and effectively takes an aneurysm out of the arterial circulation.
. Subsequent rebleed rate is not as low as with surgical clipping, but pretty close.
. This procedure may not be as durable as clipping. Long-term data are not available. Also, complete obliteration of an aneurysm is not always achieved initially and may require repeat intervention.
. Some aneurysms are not amenable to coiling due to distal location or shape.
Clipping or coiling?
That is the big question.
. It appears that endovascular coiling carries lower morbidity than surgical clipping.
. ISAT was a randomized multi-centre trial comparing the two methods: 23.7% of coiled vs. 30.6% of clipped patients were dependent or dead at 1 year (absolute risk reduction of a bad outcome: 6.9%).
For this trial, the patients were required to be good candidates for both procedures (+/-60% were treated outside the trial). 88% of patients had mild SAH (World Federation of
Neurological Surgeons grade 1 or 2).
Locations: 51% were anterior cerebral or anterior communicating artery (ACA/Acoma) and 33% were ICA or posterior communicating artery (PcomA) aneurysms. Only 14% were MCA aneurysms and 2.7% were posterior circulation aneurysms.
. Based on ISAT, the preferred treatment of ruptured ACA, ICA, anterior or posterior communicating artery aneurysms is coiling. The preferred modality for treatment of ruptured posterior circulation aneurysm (i.e., basilar artery aneurysm) in many centres is coiling. For distal MCA aneurysms, some may be difficult to approach by coiling and need to be clipped.
PREVENTION AND TREATMENT OF COMPLICATIONS
As with other strokes, general medical complications such as DVT, pneumonia, and other infection are common. SAH has particular complications that we will address here: hydrocephalus, seizure, cerebral vasospasm and delayed ischemic deficits.
Hydrocephalus
Hydrocephalus occurs in [1]20% of patients with SAH. This may be already present at the time of presentation with SAH.
Diagnosis
. Clinical signs include a decrease in the level of consciousness, agitation, hypertension, and bradycardia. However, these signs are not specific.
. CT of the head without contrast: enlargement of ventricles.
Treatment
. External drainage of CSF via an intraventricular catheter (ventriculostomy or external ventricular drain).
. Ventriculostomy must be monitored for the amount of CSF drained and for infection.
. If hydrocephalus is persistent, CSF drainage can be converted to internal drainage by placement of ventriculoperitoneal, ventriculoatrial, or lumbar-peritoneal shunt by a neurosurgeon.
Seizure
A seizure may increase blood pressure and may increase rebleeding risk.
Prevention
. Without good evidence for efficacy, the current practice is to routinely administer antiepileptic agents to prevent seizures.
. Phenytoin 300mg per day and adjusted to maintain the level of 10–20 mg/mL.
Diagnosis
. A non-convulsive seizure may go unrecognized. Bedside EEG may help if SAH itself or sedative drugs affect assessment.
Treatment
. Phenytoin is most commonly used and is available in intravenous and oral formulations. Among other anticonvulsants, valproic acid and phenobarbital are available in IV formulation.
Cerebral vasospasm and delayed ischemic deficits
. Onset usually 3–5 days after SAH, maximal at 5–10 days.
. +/-30% of SAH patients develop vasospasm, and 15–20% go on to have ischemic strokes.
Prevention
. Calcium channel blockers: nimodipine (Nimotop) 60mg PO every 4 hours 3 weeks, but adjust dose downwards if blood pressure falls so low that adequate CPP is endangered. This should be started early after diagnosis of SAH to prevent vasospasm.
. Magnesium: phase II data suggest that magnesium sulfate started within 4 days after SAH and given continuously until 14 days after aneurysm treatment may reduce delayed ischemic deficits.87 The dose used was magnesium sulfate 64 mmol/L per day with aim of magnesium level of 1.0–2.0 mmol/L.
Diagnosis
. TCD: Velocity trend with daily or sequential measurements is more useful than a one-time snapshot of velocities. So get a baseline and follow daily. Lindegaard ratio is the velocity ratio of MCAto extracranial ICA. Increasing flow velocity may indicate either vasospasm or overall increased blood flow.
Increasing Lindegaard ratio may be a more reliable sign of MCA vasospasm.
. CTA: CT angiography requires iodine contrast injection but may be combined with CT perfusion to diagnose vasospasm and ischemia.
. Angiography: more invasive, but can also be linked to treatment with angioplasty or intra-arterial papaverine.
. Clinical symptoms and signs: similar to an ischemic stroke, though in addition may have bilateral frontal lobe dysfunction in the case of anterior communicating artery vasospasm.
You want to diagnose and treat vasospasm before these symptoms and signs develop.
Treatment
. Hypertension-hypervolemia-hemodilution (HHH): commonly used. Combination of pressors and volume expanders such as albumin, synthetic starches, colloid, blood.
. Direct endovascular treatment can be performed with balloon angioplasty or drug infusion of papaverine or nicardipine.
Prognosis
Mortality: in a population-based study, 3% died before reaching medical attention and one-third died in the first month. A quarter of the deaths are attributable to initial bleed directly, another quarter to vasospasm, and another quarter to rebleeding.
. Morbidity: one-third had the neurologic deficit.
. Rebleeding risk: with an unclipped aneurysm, 6% rebleed within the first 3 days, and 12% in the first 2 weeks. Hypertension increases the chance of rebleeding.
Admission sequence
Since these patients are usually admitted to Neurosurgery, we are not providing sample admission orders, but do provide the usual sequence of events upon admitting a patient with SAH.
. Establish a diagnosis of SAH with CT or lumbar puncture as soon as possible.
. Neurosurgery consult, admission to ICU.
If necessary, transfer emergently to an appropriate hospital that has adequate neurosurgical, neurointerventional (coiling), and neurocritical care capability.
Consider ventriculostomy if hydrocephalus is present.
. Determine the location of the ruptured aneurysm with CT angiogram or digital subtraction angiography (do in the first day).
. Definitive aneurysm treatment (coiling or clipping).
. Nimodipine per nasogastric tube.
. Watch for vasospasm (first 2 weeks).